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Wie tragen neurodegenerative Prozesse zur Entwicklung von Glaukomerkrankungen bei? Welchen Einfluss haben neuroprotektive Ansätze auf die Glaukomprogression? Diese Fragen beantwortet der Glaukom-Experte Prof. Dr. Dr. Anselm Jünemann (Erlangen) in seiner CME-Fortbildung „Neuroprotektive Therapieansätze bei Glaukomerkrankung: Die Rolle von Citicolin“. Darin befasst er sich unter anderem mit diesen Themen: 

Status quo der Glaukomtherapie

Die Seh-Nerv-Erkrankung Glaukom umfasst ein breites Spektrum verschiedener Formen [1]. Weltweit sind Glaukomerkrankungen die zweithäufigste Ursache für Erblindungen, mit steigender Tendenz, denn ihr Haupt-Risikofaktor ist das Lebensalter [2,3]. Der vorherrschende Behandlungsansatz bei Glaukomerkrankungen ist eine Augeninnendruck-senkende Therapie in Verbindung mit dem Zieldruckkonzept [1]. Daneben wird die Neuroprotektion als ergänzender Therapieansatz diskutiert [4,5]. 

Neuroprotektion mit Citicolin 

Citicolin (Cytidin-5‘-Diphosphocholin, CDP-Cholin) ist ein natürlicher Zellbestandteil, gilt als Membranstabilisator und wirkt neuroprotektiv [5]. Eine Citicolin-Supplementation kann auch bei Glaukomerkrankungen sinnvoll sein. Dafür sprechen funktionelle MRT-Daten, die einen verringerten Cholin-Spiegel im visuellen Cortex des Gehirns bei Menschen mit Glaukomerkrankungen zeigten [6]. Die Cholin-Abnahme verläuft synchron mit dem fortschreitenden Glaukomschaden. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Citicolin in unterschiedlichen Stadien der Neurodegeneration günstige Effekte erzielen kann, indem es gesunde Axone schützt und die Regeneration geschädigter Axone unterstützt [6]. Verschiedene tierexperimentelle Studien belegen, dass Citicolin über bekannte Glaukom-relevante Mechanismen zur Neuroprotektion beitragen kann. Beispielsweise reduziert es den oxidativen Stress, Membranstörungen und die mitochondriale Dysfunktion. Außerdem steigert es den axonalen Transport [5]. 

Klinische Daten zu Citicolin bei Glaukomerkrankungen

Zu Citicolin liegen umfangreiche klinische Studiendaten vor, die seine positive Wirkung auf Glaukomerkrankungen belegen [7-11]. So verringerte die intramuskuläre Gabe von Citicolin über zehn Tage signifikant die Fläche des Gesichtsfeldausfalls bei 30 Personen mit Offenwinkelglaukom (OWG) unter Betablockertherapie [7]. In einer Langzeitstudie über bis zu zehn Jahre konnte durch die i. m. Applikation von Citicolin das Gesichtsfeld signifikant stabilisiert werden, während es sich in der Placebogruppe verschlechterte [8]. Diese Ergebnisse wurden in einer anderen Studie zur oralen Gabe von Citicolin über zwei Jahre bei 60 Patient:innen mit OWG bestätigt (Abb. 1). In dieser Studie zeigte sich unter Citicolin zudem eine Stabilisierung der retinalen Nervenfaserschicht [9].

Eine weitere Studie zeigte, dass eine orale Citicolin-Gabe über zwei Jahre die Progressionsrate des Gesichtsfeldverlusts auf ein Zehntel verringerte im Vergleich zum Zeitraum vor der Supplementation (Abb. 2) [10].

Auch eine randomisierte Studie zur Gabe Citicolin-haltiger Augentropfen bei 80 Patient:innen zeigt einen positiven Trend auf, dass sich die Progression der Glaukomerkrankungen über drei Jahre verlangsamt [11].

Citicolin-Anwendung in der klinischen Praxis

Citicolin ist in den USA und in Europa als Nahrungsergänzungsmittel zugelassen. Für die klinische Anwendung steht Citicolin als orale Darreichungsform zur Verfügung. Citicolin wird in der Leber zu Cholin und Cytidin metabolisiert, die beide die Blut-Hirn-Schranke passieren können und im Gehirn wieder zu Citicolin synthetisiert werden [5]. Sie würden gerne mehr über die neuroprotektive Wirkung von Citicolin bei Glaukomerkrankungen erfahren?

Zur CME-Fortbildung von Prof. Dr. Dr. h.c. Anselm Jünemann, Erlangen  

Hier alle wichtigen Informationen zur ophthalmologischen Produktreihe OCUVITE®

  1. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines. Juli 2021, 5th Edition. (abgerufen: 13.06.2024)
  2. Tham YC, et al. Ophthalmology. 2014; 121: 2081-2090. 
  3. GBD 2019 Lancet Glob Health. 2021; 9: e144-e160. 
  4. Boccaccini A, et al. Mol Aspects Med. 2023; 94: 101225. 
  5. Jünemann AGM, et al. Ophthalmologe. 2021; 118: 439-448.
  6. Faiq MA, et al. Prog Retin Eye Res. 2019; 72: 100767.
  7. Pecori Giraldi J, et al. Int Ophthalmol. 1989; 13: 109-112. 
  8. Virno M, et al. Acta Ophthalmol Scand Suppl. 2000; 232: 56-57.
  9. Lanza M, et al. Front Pharmacol. 2019; 10: 1117. 
  10. Ottobelli L, et al. Ophthalmologica. 2013; 229: 219-226.
  11. Rossetti L, et al. J Glaucoma. 2020; 29: 513-520.

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